近日,中國科學(xué)院合肥物質(zhì)院智能所離子束作物種質(zhì)創(chuàng)制團(tuán)隊在水稻色氨酸合成調(diào)控細(xì)胞程序性死亡機(jī)制研究方面取得重要進(jìn)展。研究成果在線發(fā)表于植物科學(xué)領(lǐng)域Top期刊Plant Journal上。
植物在應(yīng)對某些病原菌侵染時,通常會在侵染點(diǎn)附近產(chǎn)生過敏反應(yīng)(Hypersensitive Response, HR),通過觸發(fā)細(xì)胞程序性死亡(Programmed Cell Death, PCD)來限制病原菌擴(kuò)散,從而激發(fā)植物的抗病反應(yīng)。然而,在自然界中,由于某些基因的突變,有些植物材料在沒有病原菌侵染的情況下會自發(fā)形成類似病斑癥狀的表型,即類病斑突變體(Lesion Mimic Mutants, LMMs)。絕大多數(shù)類病斑突變體與植物抗病性密切相關(guān),能顯著增強(qiáng)防御相關(guān)基因的表達(dá),激活植物防御反應(yīng),抑制病原菌的生長,提高抗病能力。因此,解析植物類病斑的發(fā)生機(jī)制,不僅是研究植物抗病分子機(jī)制的重要策略,也具有重要的理論價值和實(shí)際意義。
本研究從前期離子束誘變創(chuàng)制的水稻突變體庫中鑒定了一個類病斑早衰突變體els1(圖1)。通過圖位克隆和基因功能驗(yàn)證,確認(rèn)了控制該病斑早衰表型的基因ELS1,該基因編碼鄰氨基苯甲酸合酶α亞基,是合成色氨酸Trp、吲哚-3-乙酸和吲哚類生物堿的關(guān)鍵酶(圖3)。ELS1基因的突變引發(fā)一系列表型及生理變化:突變體中 ROS 水平顯著升高,導(dǎo)致嚴(yán)重的細(xì)胞凋亡和 DNA 損傷;突變體葉綠素含量明顯降低,光合作用相關(guān)基因表達(dá)量下調(diào),葉綠體結(jié)構(gòu)受損,導(dǎo)致早衰發(fā)生;激活色氨酸代謝通路,并積累多種色氨酸衍生代謝物;突變體中 ELS1同源基因 ASA1表達(dá)量顯著上調(diào),進(jìn)一步促進(jìn)了色氨酸代謝途徑的激活。這項(xiàng)研究不僅揭示了 ELS1 在 ROS 動態(tài)平衡和細(xì)胞死亡調(diào)控中的作用,還為深入理解水稻葉片早衰的分子機(jī)制提供了重要線索。研究結(jié)果為作物抗逆性育種開辟了新的研究方向。
圖1 els1突變體表型分析
圖2 細(xì)胞和DNA損傷分析
圖3ELS1基因圖位克隆與遺傳互補(bǔ)