結(jié)腸炎與腸道細(xì)菌之間的關(guān)系

潰瘍性結(jié)腸炎（UC）是一類(lèi)典型的腸道疾?。↖BD），以彌漫性粘膜炎癥和廣泛的淺表粘膜潰瘍?yōu)樘卣?。UC的發(fā)病率和患病率逐年快速增加，并在世界范圍內(nèi)呈現(xiàn)低齡化趨勢(shì)。

人類(lèi)胃腸道 (GI) 蘊(yùn)藏著豐富的微生物，這些微生物不斷影響宿主的病理生理反應(yīng)。大量研究表明，腸道微生物與宿主防御反應(yīng)之間的動(dòng)態(tài)平衡在 UC 的發(fā)生和發(fā)病機(jī)制中起著至關(guān)重要的作用。一般來(lái)說(shuō)，UC 患者的腸道微生物群表現(xiàn)出微生物多樣性的減少和物種組成的紊亂，其特點(diǎn)是有益細(xì)菌減少和病原體增加。微生物失衡與腸道屏障功能障礙有關(guān)，腸道屏障功能障礙會(huì)導(dǎo)致內(nèi)毒素、細(xì)菌和其他炎癥介質(zhì)移位，從而導(dǎo)致 IBD 惡化。大量證據(jù)表明，腸道共生體之間的營(yíng)養(yǎng)相互作用可以導(dǎo)致微生物代謝物的產(chǎn)生增加，這些代謝物是微生物群與宿主之間的關(guān)鍵分子介質(zhì)。例如，短鏈脂肪酸 (SCFA)、膽汁酸代謝物 (BA) 和色氨酸代謝物 (Trys) 在腸道屏障功能和腸道炎癥穩(wěn)態(tài)中具有重要作用。腸道微生物群落的破壞會(huì)導(dǎo)致 UC 患者膽汁酸代謝紊亂，同時(shí)膽汁酸紊亂與腸道屏障功能障礙和粘膜炎癥有關(guān)。此外，BA 還直接抑制細(xì)菌過(guò)度生長(zhǎng)和易位。