作者:劉亞玲 首都醫(yī)科大學附屬北京天壇醫(yī)院
審稿:杜 娟 中國康復研究中心 副主任醫(yī)師
高壓氧治療會引起氧中毒嗎?這是很多臨床醫(yī)護人員、進行高壓氧治療的患者,以及家屬都非常關注的話題。
一、高壓氧中的高壓是什么?
高壓氧中的高壓是相對于常壓來講的。常壓就是1個標準大氣壓,一般把0℃時標準大氣條件下海平面的氣壓稱為1個標準大氣壓,也就是760 mmHg。大氣壓隨著海拔高度變化,海拔高的地方氣壓就低,如西藏海拔高,氣壓就低,而海平面以下氣壓就高。北京的平均海拔40多米,我們近似認為生活的環(huán)境就是1個大氣壓,也就是剛才說的常壓,而高于這個氣壓就成為高壓。當然,氣壓與溫度變化也有關系。我們生活中常用的高壓鍋就是利用溫度升高形成的高壓環(huán)境。
二、高壓氧和高壓氧治療一樣嗎?
高壓氧與高壓氧治療盡管只差“治療”兩個字,但它們的含義有很大不同。高壓氧是一個相對寬泛的概念,只要在高于1個絕對大氣壓(ATA)的環(huán)境下吸氧都可以稱之為高壓氧。理論上講,它的氣壓下限是1ATA;氣壓上限可以無限大。而高壓氧治療對環(huán)境氣壓和吸氧時間的要求,卻非常嚴格。早在2003年美國海底暨高壓氧醫(yī)學會推薦將應用于臨床治療的高壓氧最大劑量限定為:3ATA持續(xù)2小時(特殊疾病除外)。超過此劑量的高壓氧可能會引起氧中毒。
三、高壓氧治療的過程
高壓氧艙是一個巨大、密閉、能夠耐受高壓的金屬艙體,外部的常壓空氣能夠源源不斷地被運送到此艙體。由于金屬艙體耐壓,其容納氣體的體積相對恒定;隨著艙體內(nèi)氣體的量不斷增加,艙內(nèi)氣體壓力不斷升高,艙內(nèi)高壓也就形成了。高壓氧治療時,患者在高壓氧艙內(nèi)需經(jīng)過升壓、穩(wěn)壓吸氧、減壓三個階段。
(供患者坐位吸氧的高壓氧艙)
圖1 版權圖片 不授權轉載
升壓階段是指患者入艙后,關閉高壓氧艙門,艙內(nèi)的氣壓從常壓逐漸上升至目標高壓的過程,升壓時間一般在15~30分鐘,此階段患者呼吸的氣體是艙內(nèi)的氣壓勻速上升的壓縮空氣。
穩(wěn)壓階段是指患者在目標高壓下間斷或持續(xù)吸入100%純氧的過程,時間在50分鐘至1小時左右。
減壓階段是指艙內(nèi)的氣壓從目標高壓降低至常壓的過程,時間多為15~30分鐘,在這個過程中患者呼吸的是艙內(nèi)氣壓不斷下降的壓縮空氣。減壓結束后開啟艙門,患者出艙。整個高壓氧治療過程就結束了。
四、歷史上的氧中毒事件
氧中毒的研究已經(jīng)有140多年的歷程。1878年法國生理學家Paul Bert首先描述了云雀在15~20 ATA的氣壓下出現(xiàn)了身體抽搐的癲癇癥狀,即Paul Bert效應,他認為這是氧中毒造成腦組織損傷的表現(xiàn)。
緊隨其后,1899年J Lorain Smith 發(fā)現(xiàn)在常壓環(huán)境下,大鼠吸入73%的氧氣持續(xù)4天,出現(xiàn)了致命性肺炎,這被稱為Smith效應,也就是氧中毒造成肺部損傷的表現(xiàn)。
后來科學家們根據(jù)氧中毒導致的器官損傷部位分為中樞型、肺型、眼型和溶血型氧中毒,其對應的損傷部位分別是腦組織、肺、眼睛和血液系統(tǒng)。
從上述歷史中,我們不難看出氧中毒可以發(fā)生在高壓的環(huán)境下,也可以發(fā)生在常壓的環(huán)境下。氧中毒造成的腦組織損傷多見于短時間高壓環(huán)境下(氣壓是常壓的3倍以上)。氧中毒造成的肺組織及眼睛的損傷,多見于常壓環(huán)境下,長時間高濃度吸氧的情況下。
五、什么情況下會發(fā)生氧中毒?
這跟人體的氧化系統(tǒng)與抗氧化系統(tǒng)失衡有關。在常壓環(huán)境下,正常機體的氧化系統(tǒng)和抗氧化系統(tǒng)存在動態(tài)平衡,以保持機體的健康狀態(tài)。簡單講,人體吸入氧氣后,經(jīng)過氧代謝后產(chǎn)生的活性氧等一系列具有氧化特性的物質,我們稱之為氧化系統(tǒng)。正常含量的活性氧在細胞信號傳遞和維持人體功能方面具有重要作用。但如果活性氧含量異常增高,則會對細胞結構造成嚴重損害。當然,人體還存在抗氧化系統(tǒng),包括一些活性酶等。在高壓氧環(huán)境下吸入氧氣,人體最初的生理反應是活性氧等氧化物質增加,隨之人體內(nèi)具備抗氧化能力的活性酶開始發(fā)揮作用,在常規(guī)的高壓氧治療方案下,氧化系統(tǒng)及抗氧化系統(tǒng)能夠達到動態(tài)平衡;如果氣壓過高或吸氧時間過長,活性氧的產(chǎn)生量會超過機體抗氧化系統(tǒng)的清除能力,氧化系統(tǒng)及抗氧化系統(tǒng)失衡,造成組織器官的損傷。這就是氧中毒發(fā)生的原因。
六、高壓氧治療會導致氧中毒嗎?
科學研究認為,氧中毒的發(fā)生與人周圍環(huán)境氣壓、吸氧濃度和吸氧時間密切相關。無論是氧中毒腦組織損傷引起的Paul Bert效應,還是肺損傷引起Smith效應,目前我國各個醫(yī)院在臨床治療患者的過程中,都不太可能復現(xiàn)上述的氣壓、吸氧濃度和吸氧時間,也就幾乎不會出現(xiàn)氧中毒。盡管如此,科學家們及高壓氧專業(yè)人士,仍然對氧中毒持有嚴謹審慎的態(tài)度;這也就是高壓氧治療的劑量被嚴格限制在3ATA 2小時范圍內(nèi)的重要原因。這個限定范圍既沒有達到氧中毒造成腦組織損傷所需要的數(shù)倍甚至數(shù)十倍高于常壓的氣壓,又沒有達到肺型和眼型氧中毒所需要的高濃度的數(shù)天吸氧時間,因此,臨床上極少發(fā)生氧中毒。
(供患者臥位吸氧的高壓氧艙)
圖2 版權圖片 不授權轉載
國內(nèi)高壓氧治療方案一般為1.6~2.8ATA 1小時持續(xù)吸氧或間斷吸氧的方案,目標氣壓及吸氧持續(xù)時間均低于美國海底暨高壓氧醫(yī)學會推薦的3ATA持續(xù)2小時吸氧方案,因此發(fā)生氧中毒的概率更低。由于高壓氧治療方案、患者、吸氧設備的不一致,導致高壓氧中毒的發(fā)病率在萬分之一到萬分之九內(nèi)波動。
盡管在高壓氧治療的環(huán)境下氧中毒的發(fā)生率極低,我們?nèi)孕璞3志?。氧中毒引起腦組織損傷可以表現(xiàn)為面部或者四肢肌肉的顫動、手腳無力,還可以表現(xiàn)為四肢抽搐等癥狀。氧中毒引起的肺部損傷主要表現(xiàn)為胸痛、刺激性干咳等癥狀。當然,上述癥狀沒有特異性,極可能由其他原因引起,這需要高壓氧專業(yè)醫(yī)師根據(jù)患者病情及治療方案進行仔細鑒別。
所以,對于高壓氧治療是否會導致氧中毒,我們的結論是:第一,在過高氣壓和過長吸氧時間的情況下,高壓氧可以引起氧中毒;第二,目前國內(nèi)常規(guī)高壓氧治療方案下,一般不會出現(xiàn)氧中毒。