[科普中國(guó)]-無(wú)癥狀型心肌缺血

無(wú)癥狀型心肌缺血是指確有心肌缺血的客觀證據(jù)心電活動(dòng)、左室功能、心肌血流灌注及心肌代謝等異常，但缺乏胸痛或與心肌缺血相關(guān)的主觀癥狀?？陀^指征包括心電圖ST段改變、室壁運(yùn)動(dòng)異常或冠狀動(dòng)脈狹窄等?，F(xiàn)已明確，無(wú)痛性心肌缺血并不是一個(gè)偶發(fā)的事件，而是貫穿發(fā)生于冠狀動(dòng)脈疾病的整個(gè)病程，是一種較心絞痛更為常見(jiàn)的心肌缺血狀態(tài)。

病因?qū)跔顒?dòng)脈粥樣硬化性心臟病進(jìn)行的大量流行病學(xué)研究表明，以下因素與冠心病發(fā)病密切相關(guān)，這些因素被稱之為冠心病易患因素也稱之為危險(xiǎn)因素：

1.年齡

多見(jiàn)于40歲以上的人。動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生可始于兒童，而冠心病的發(fā)病率隨年齡增加而增加。

2.性別

男性較多見(jiàn)，男女發(fā)病率約為2：1。因?yàn)榇萍に赜锌箘?dòng)脈粥樣硬化作用，故女性在絕經(jīng)期后發(fā)病率迅速增加。

3.家族史

有冠心病、糖尿病、高血壓、高脂血癥家族史者，冠心病的發(fā)病率增加。

4.個(gè)體類型

型性格者爭(zhēng)強(qiáng)好勝、競(jìng)爭(zhēng)性強(qiáng)有較高的冠心病患病率，精神過(guò)度緊張者也易患病?？赡芘c體內(nèi)兒茶酚胺類物質(zhì)濃度長(zhǎng)期過(guò)高有關(guān)。

5.吸煙

是冠心病的重要危險(xiǎn)因素。吸煙者冠心病的患病率比不吸煙者高5倍，且與吸煙量成正比。吸煙者血中一氧化碳血紅蛋白增高，煙中尼古丁收縮血管，以致動(dòng)脈壁缺氧而造成動(dòng)脈損傷。

6.高血壓

是冠心病的重要危險(xiǎn)因素。高血壓病人患冠心病者是血壓正常者的4倍，冠心病病人中60%～70%患有高血壓。動(dòng)脈壓增高時(shí)的切應(yīng)力和側(cè)壁壓力改變?cè)斐裳軆?nèi)膜損傷，同時(shí)血壓升高促使血漿脂質(zhì)滲入血管內(nèi)膜細(xì)胞，因此引起血小板聚積和平滑肌細(xì)胞增生，發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化。

7.高脂血癥

高膽固醇血癥是冠心病的重要危險(xiǎn)因素。高膽固醇血癥總膽固醇>6.76mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇>4.42mmol/L者較正常者總膽固醇24者稱肥胖癥。肥胖雖不如高血壓、高脂血癥、糖尿病那么重要，但肥胖可通過(guò)促進(jìn)這三項(xiàng)因素的發(fā)生發(fā)展而間接影響冠心病。運(yùn)動(dòng)能調(diào)節(jié)和改善血管內(nèi)皮功能，促使已患冠心病患者其冠脈側(cè)支循環(huán)的建立，運(yùn)動(dòng)量少易致肥胖，因此應(yīng)充分認(rèn)識(shí)到治療肥胖癥的緊迫性和增加運(yùn)動(dòng)量的重要性。

10.其他

（1）飲酒 長(zhǎng)期大量飲高度白酒對(duì)心臟、血管、肝臟等臟器的功能有損傷作用，可招致酒精性心肌病、肝硬化、高血壓的發(fā)生；而適量飲低度數(shù)的有色酒例如葡萄酒可降低冠心病的危險(xiǎn)性，因?yàn)轱嬀瓶墒垢呙芏戎鞍诐舛仍龈摺?/p>

（2）口服避孕藥 長(zhǎng)期口服避孕藥可使血壓升高、血脂增高、糖耐量異常，同時(shí)改變凝血機(jī)制，增加血栓形成機(jī)會(huì)。

（3）飲食習(xí)慣 進(jìn)食高熱量、高動(dòng)物脂肪、高膽固醇、高糖飲食易患冠心病，其他還有微量元素的攝入量的改變等。

臨床表現(xiàn)1.自發(fā)性無(wú)癥狀性心肌缺血

SMI發(fā)生在日?；顒?dòng)中。動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)約3/4為此類自發(fā)性SMI，表現(xiàn)為一過(guò)性ST段壓低而臨床無(wú)癥狀。通常出現(xiàn)在日常生活中非體力活動(dòng)時(shí)或腦力活動(dòng)時(shí)。發(fā)生心肌缺血時(shí)比活動(dòng)平板試驗(yàn)引起心肌缺血時(shí)的心率要慢得多，大約慢20次/分鐘。其中約50%發(fā)生在接近基礎(chǔ)心率時(shí)，提示SMI發(fā)作是冠狀動(dòng)脈供血減少而不是心肌需求增加。此外，SMI的發(fā)作頻度與有癥狀性心肌缺血一樣，具有典型的晝夜周期變化，以上午為最常見(jiàn)。這種節(jié)律變化與多種生物學(xué)過(guò)程如兒茶酚胺的分泌等相一致。自發(fā)性SMI患者，貌似健康，但常以猝死、心肌梗死為首發(fā)臨床表現(xiàn)。

2.誘發(fā)性無(wú)癥狀性心肌缺血

SMI發(fā)生在心臟負(fù)荷試驗(yàn)時(shí)。在運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的心肌缺血中，約1/3為此型無(wú)癥狀性心肌缺血。誘發(fā)性SMI表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)性ST段壓低，而平時(shí)心電圖可完全正常。提示此類病人是在冠狀動(dòng)脈固定性狹窄的基礎(chǔ)上，心肌耗氧增高的結(jié)果。

3.有冠心病癥狀病人的無(wú)癥狀性心肌缺血

可見(jiàn)于以下幾種情況：

（1）心絞痛病人約40%在運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)中出現(xiàn)無(wú)痛性心肌缺血；

（2）部分心絞痛病人在疼痛發(fā)作間期表現(xiàn)有持續(xù)性ST段壓低；

（3）心絞痛病人在藥物治療下的無(wú)癥狀性ST段壓低；

（4）急性心肌梗死后的無(wú)癥狀性ST段壓低。

4.Pepine把本癥患者分為兩類

（1）完全無(wú)癥狀者 此類患者平時(shí)可完全無(wú)臨床癥狀，可能在偶然檢查中發(fā)現(xiàn)有暫時(shí)性心肌缺血，有時(shí)生前無(wú)法查到缺血證據(jù)，僅在死后的檢查，發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變及局灶性纖維化區(qū)才明確其生前有心肌缺血存在。

（2）具有冠狀動(dòng)脈疾病或冠狀動(dòng)脈痙攣癥狀和體征的患者 又分為：①陳舊性心肌梗死，無(wú)癥狀；②有時(shí)有心絞痛；③有猝死或近乎死亡的發(fā)作。這類病人有上述的癥狀，心電圖、核素、或其他檢查顯示有暫時(shí)性心肌缺血而并無(wú)癥狀，這類缺血發(fā)作可比伴心絞痛更多見(jiàn)，成為這些冠心病患者日常生活中心肌缺血更為常見(jiàn)的形式。

檢查1.實(shí)驗(yàn)室檢查

（1）可有血脂升高典型有總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白增高；高密度脂蛋白降低。

（2）部分病人可有血糖增高。

2.其他輔助檢查

心肌缺血發(fā)生后，心肌細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)一系列代謝與功能的變化，采用多種無(wú)創(chuàng)及有創(chuàng)方法可以發(fā)現(xiàn)這些病理生理變化，從而反映心肌缺血的發(fā)生。臨床上用的方法有：

（1）心電圖 普通心電圖診斷SMI的依據(jù)是ST段水平或下斜型壓低≥1mm伴或不伴T(mén)波倒置,但無(wú)癥狀。持續(xù)性ST-T波異常者多有嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變。

（2）動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè) 其臨床應(yīng)用最為普遍，它是研究日常生活中無(wú)痛性缺血的最好方法，具有無(wú)創(chuàng)、簡(jiǎn)便、準(zhǔn)確、實(shí)時(shí)、可重復(fù)性及可定量等優(yōu)點(diǎn)，能準(zhǔn)確反映出心肌缺血的發(fā)作頻度、持續(xù)時(shí)間、嚴(yán)重程度及其動(dòng)態(tài)變化。在動(dòng)態(tài)心電圖中，約30%的心肌缺血發(fā)作是無(wú)癥狀的。冠心病患者日常生活中68%～84%的缺血性ST段壓低是無(wú)癥狀的。暫時(shí)性心肌缺血的標(biāo)準(zhǔn)是：在j點(diǎn)后80ms，ST段水平或下斜型壓低≥1mm，持續(xù)1分鐘以上，發(fā)作相隔時(shí)間1分鐘以上。而ST段上斜型抬高和T波改變可頻繁地發(fā)生在正常人，不作為暫時(shí)性缺血指標(biāo)。動(dòng)態(tài)心電圖很少有假陽(yáng)性，且能提供心肌缺血的發(fā)作頻度和持續(xù)時(shí)間，有利于估計(jì)預(yù)后和指導(dǎo)治療。

（3）運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)心電圖 已廣泛應(yīng)用于篩選和初步診斷冠心病缺血患者。由于無(wú)痛性心肌缺血病人缺血發(fā)作時(shí)缺乏主觀癥狀，因此在診斷時(shí)缺血激發(fā)試驗(yàn)是非常重要的輔助手段；也是篩選高危病人進(jìn)一步做冠脈造影、冠脈介入治療、冠脈搭橋手術(shù)及評(píng)價(jià)藥物、手術(shù)療效，預(yù)測(cè)病人預(yù)后的重要方法。用于檢測(cè)平時(shí)心電圖正常而存在有SMI危險(xiǎn)因素的人群。但存在假陽(yáng)性高和特異性低的缺點(diǎn)。運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)出現(xiàn)下列變化提示有嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變：

①運(yùn)動(dòng)時(shí)間40歲，運(yùn)動(dòng)時(shí)間維拉帕米；負(fù)性肌力作用的大小依次為硝苯地平（硝苯吡啶）>維拉帕米>地爾硫卓；而負(fù)性傳導(dǎo)作用的大小，依次是維拉帕米>地爾硫卓>硝苯地平（硝苯吡啶）。

（3）硝酸酯類制劑 因無(wú)癥狀性心肌缺血與有癥狀性心肌缺血相同，有相同的發(fā)病機(jī)制。所以，硝酸酯類制劑也是治療無(wú)癥狀性心肌缺血的主要藥物之一。硝酸酯類的基本作用是直接松弛各種平滑肌，尤其是血管平滑肌而起作用的。通過(guò)擴(kuò)張靜脈血管，降低前負(fù)荷，擴(kuò)張大動(dòng)脈血管，降低左室后負(fù)荷，從而使心肌耗氧量減少，并通過(guò)選擇性擴(kuò)張大的冠脈，增加缺血區(qū)的血流量；降低心室充盈壓，增加心內(nèi)膜的供血；刺激側(cè)支循環(huán)的生成和開(kāi)放，增加營(yíng)養(yǎng)血流灌注缺血區(qū)等，使心肌血流量分配有利于缺血區(qū)的灌注，從而達(dá)到改善心肌缺血的作用。

硝酸酯類藥物有片劑、針劑、氣霧劑、貼劑、軟膏等。常用口服片劑治療無(wú)癥狀性心肌缺血。硝酸酯類常見(jiàn)的不良反應(yīng)包括體位性低血壓、搏動(dòng)性頭痛及反射性心動(dòng)過(guò)速，偶爾會(huì)出現(xiàn)心絞痛癥狀加重。因此，該類藥物治療時(shí)應(yīng)從小劑量開(kāi)始，直到建立理想的療效劑量閾值，以使用最小的劑量達(dá)到消除心肌缺血的最佳療效，此外還應(yīng)間歇用藥，每天應(yīng)保持至少8小時(shí)的無(wú)硝酸鹽間隔期，以防止產(chǎn)生耐藥性。

（4）其他 其他抗心肌缺血的藥物如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥，優(yōu)化心肌能量平衡的抗心肌缺血藥——曲美他嗪（萬(wàn)爽力），抗凝藥物阿司匹林等。對(duì)經(jīng)過(guò)藥物治療仍持續(xù)發(fā)作者，應(yīng)行冠狀動(dòng)脈造影以明確冠脈病變的嚴(yán)重程度。對(duì)于左主干病變或三支病變伴左心室功能不全者，首選CABG；對(duì)單支病者宜選擇內(nèi)科介入治療或藥物治療。

預(yù)后無(wú)痛性心肌缺血患者的預(yù)后與有癥狀者相似，即預(yù)后取決于有無(wú)缺血而不取決于有無(wú)癥狀。其預(yù)后的好壞與無(wú)痛性缺血的持續(xù)時(shí)間及嚴(yán)重程度成正比，尤其是合并三支病變及左主干病變時(shí)更為突出，可能引起急性心肌梗死及猝死；急性心肌梗死后，病死率隨無(wú)痛性缺血的發(fā)生率增高而增加；不穩(wěn)定型心絞痛病人經(jīng)治療后胸痛消失但仍有無(wú)癥狀缺血者，在1個(gè)月內(nèi)并發(fā)癥明顯增多；長(zhǎng)時(shí)間的頻發(fā)心肌缺血易引起明顯的左室功能障礙甚至發(fā)展為缺血性心肌病。