[科普中國(guó)]-無癥狀性心肌缺血

無癥狀性心肌缺血（SMI）是指有心肌缺血的客觀證據(jù)而無心絞痛及其有關(guān)癥狀，老年人SMI的發(fā)生率比中青年人高，部分與高齡、心肌梗死，糖尿病等原因損害疼痛警報(bào)系統(tǒng)有關(guān)，美國(guó)約有數(shù)百萬(wàn)人患SMI，由此而導(dǎo)致每年數(shù)十萬(wàn)人的心肌梗死和冠心病猝死，因此，掌握本病的基本知識(shí)具有重要的臨床意義。

病因無癥狀性心肌缺血的病因主要是動(dòng)脈粥樣硬化。

臨床表現(xiàn)1.臨床類型

（1）Cohn（1981）將SMI分為3型 Ⅰ型：占3%～5%，有SMI發(fā)作，但完全無癥狀，亦無心肌梗死或心絞痛史，包括正常人和有冠心病易患因素的人群。Ⅱ型：占1/3，指無并發(fā)癥的心肌梗死恢復(fù)期中所發(fā)生的SMI。Ⅲ型：最常見，指心絞痛患者發(fā)生SMI。

（2）Braunwald把SMI分為2型 Ⅰ型：為疼痛警報(bào)系統(tǒng)損害產(chǎn)生的冠狀動(dòng)脈疾?。o心絞痛）。Ⅱ型：為同一患者有癥狀性（心絞痛）與SMI并存（相當(dāng)于CohnⅢ型）。

2.臨床特點(diǎn)

（1）發(fā)作的時(shí)間節(jié)律性有異同 一般認(rèn)為SMI在上午多發(fā)，午夜少發(fā)，老年人與中青年人一樣，高發(fā)時(shí)間仍然在上午6～10時(shí)，可能與晨起后交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺和皮質(zhì)激素升高，血小板聚集增強(qiáng)及纖溶活性低下等因素有關(guān)，因?yàn)镾MI發(fā)作前有心率增快和血壓升高，而且β阻滯藥能降低這一時(shí)區(qū)SMI發(fā)作頻率，提示心肌耗氧增加在這一時(shí)間SMI發(fā)作起一定的作用，但夜間2～6時(shí)SMI發(fā)作頻率，老年人（18.1%）明顯高于中青年人（8.1%），這可能與老年人心功能差，平臥時(shí)回心血量增加，心室充盈壓升高及左室擴(kuò)張有關(guān)，

（2）ST段低壓程度相同而持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，發(fā)作次數(shù)多 老年人SMI發(fā)作時(shí)ST段低壓程度與中青年人無明顯差異，分別為1.8±0.6mm和1.7±0.6mm，但每次發(fā)作持續(xù)時(shí)間（10.3±8.4分鐘）明顯長(zhǎng)于中青年人（7.5±6.1分鐘），人均陣次也明顯高于中青年人，這可能與老年人冠脈病變較重，痛閾值升高及心肌退行性變有關(guān)，隨著ST段低壓程度加重，持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)及發(fā)作頻率增加，SMI檢出率降低，而有癥狀性心肌缺血的檢出率升高。

（3）并發(fā)嚴(yán)重心律失常多 老年人SMI發(fā)作時(shí)，出現(xiàn)LownⅢ級(jí)以上的室性心律失常，房顫，Ⅱ度以上的房室傳導(dǎo)阻滯等嚴(yán)重心律失常顯著高于中青年人，心肌缺血可誘發(fā)心律失常，較重的心律失常也可誘發(fā)或加重心肌缺血，約有半數(shù)患者的心律失常是心肌缺血所致，嚴(yán)重心律失常與猝死有關(guān)，SMI與急性心肌梗死有關(guān)，故SMI伴嚴(yán)重心律失常者應(yīng)積極治療。

（4）血清CPK-MB和CPK-MB/CPK比值升高 研究表明，SMI的老年患者血清CPK-MB升高，CPK正常，CPK-MB/CPK比值明顯升高，缺血缺氧能引起心肌細(xì)胞膜的理化性質(zhì)和通透性改變，使心肌中特有的CPK-MB釋放入血，導(dǎo)致血清CPK-MB升高，因后者僅占CPK的15%，若CPK-MB輕中度升高，對(duì)CPK值影響不大（正常），但CPK-MB/CPK比值明顯升高。

檢查早期血常規(guī)基本正常。

1.動(dòng)態(tài)心電圖

不僅能檢出SMI，而且還能觀察SMI發(fā)作頻率，嚴(yán)重程度及持續(xù)時(shí)間，可用心肌缺血總負(fù)荷（24小時(shí)內(nèi)每次ST段下降程度的毫米數(shù)×持續(xù)時(shí)間的總和）作為缺血的定量指標(biāo)來觀察療效，診斷標(biāo)準(zhǔn)為ST段水平型或下斜型≥1mm并延至J點(diǎn)后80毫秒，且持續(xù)時(shí)間≥1分鐘，兩次發(fā)作之間至少間隔1分鐘，日常生活中發(fā)生的SMI稱為自發(fā)性SMI，較大運(yùn)動(dòng)中發(fā)生的SMI稱為誘發(fā)性SMI。

2.超聲心動(dòng)圖負(fù)荷試驗(yàn)

老年人由于年齡大，骨關(guān)節(jié)病及心肺功能不全等原因，常難以進(jìn)行心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)，特別適合做超聲心動(dòng)圖負(fù)荷試驗(yàn)，而且后者較前者更為敏感可靠。

3.放射性核素檢查

201Ti心肌灌注顯像法對(duì)診斷本病有較高的敏感性和特異性。

診斷本病雖無癥狀，但可有冠心病的易患因素，Ⅱ、Ⅲ型患者分別有心肌梗死和心絞痛史，依據(jù)檢查加以診斷。

治療控制心絞痛的發(fā)作，對(duì)有癥狀和無癥狀性心肌缺血都應(yīng)予以控制。治療應(yīng)針對(duì)心肌供氧需氧兩個(gè)方面，可服用鈣離子拮抗劑或β-阻滯劑。

對(duì)冠心病的治療要樹立心肌缺血總負(fù)荷的概念，只要有心肌缺血，無論有無癥狀，均應(yīng)積極治療，目的在于消除心肌缺血而不是限于環(huán)節(jié)癥狀。治療措施可從減少心肌耗氧和解除冠脈痙攣兩方面加以考慮。

1.控制易患因素

有效的控制糖尿病、高血壓病、高血凝狀態(tài)及高脂血癥，戒煙酒、合理飲食，對(duì)防治是至關(guān)重要的。

2.抗心肌缺血藥物

治療心絞痛的各種藥物對(duì)SMI都有效。β受體阻滯劑對(duì)心肌耗氧增加（發(fā)作前心律增快和血壓升高）所致的SMI最有效。尤其是控制午前發(fā)病者療效更突出。擴(kuò)血管劑對(duì)冠脈痙攣所致者效果較小。在鈣拮抗劑中，硝苯地平因作用時(shí)間短和增加心律，療效交叉，多用比爾硫卓和氨氯地平。硝酸鹽類對(duì)SMI很有效但易發(fā)生耐受性，主張用硝酸鹽類不過夜，以保證數(shù)小時(shí)的無硝酸鹽類的間歇期。由于老年人SMI在夜間發(fā)作也有一定的頻率，可以白天用硝酸鹽類，晚間用鈣拮抗劑。若因心肌耗氧增加和冠脈痙攣所致的緩和性心肌缺血者應(yīng)聯(lián)合用藥，如氨氯地平和阿替洛爾合用的療效明顯優(yōu)于單獨(dú)用藥。SMI高峰多發(fā)生于晨后數(shù)小時(shí)內(nèi)，短效制劑應(yīng)在患者醒后立即服用。長(zhǎng)效制劑應(yīng)在晚上臨睡前使用，有利于控制SMI的發(fā)作。

3.介入手術(shù)治療

藥物療效欠佳者應(yīng)行冠脈造影，了解病變程度和范圍，以便選擇冠脈搭橋術(shù)，冠脈形成術(shù)或其他介入方法治療。